Introduzione

Basandosi sulla scoperta di un nuovo meccanismo patogeno che coinvolge il recettore p75NTR, gli autori hanno dimostrato che gli inibitori del recettore p75NTR, da soli o in associazione con attivatori del recettore TrkA, riducono la produzione di citochine infiammatorie, prospettando il loro impiego per il trattamento di malattie croniche infiammatorie di origine auto-infiammatoria o autoimmune.

Caratteristiche Tecniche

Le malattie infiammatore croniche sono caratterizzate da infiammazione cronica con danno tissutale e  perdita di funzione del tessuti bersaglio. La attuali terapie sono basate su farmaci non steroidei anti-infiammatori, cortisonici e immunodepressivi, ma sono efficaci su una bassa percentuale di pazienti e hanno effetti collaterali. E’ quindi necessario trovare nuove terapie. Ricercatori del CNR e dell’ Ospedale Pediatrico Bambin Gesù hanno dimostrato che i pazienti affetti da malattie infiammatorie croniche hanno un’alta espressione di p75NTR e anomali rapporti p75NTR/TRK, correlati con i parametri infiammatori e sintomi clinici. L’attivazione di p75NTR aumenta la produzione di citochine pro-infiammatorie mentre la sua inibizione riduce drasticamente la loro sintesi, rendendo p75NTR un nuovo bersaglio per approcci terapeutici verso malattie infiammatorie croniche di origine auto infiammatorie o auto-immune.

Possibili Applicazioni

Malattie infiammatorie croniche di origine auto-infiammatoria o autoimmune come:

• Artrite reumatoide, artrite idiopatica giovanile, malattie infiammatorie intestinali croniche, spondilite anchilosante, psoriasi, sclerosi multipla, dermatomiosite giovanile, Lupus eritematoso, scleroderma, sindrome di Sjogren.

Vantaggi

• Riduzione della produzione di citochine pro -infiammatorie;
• Spostamento dell’equilibrio verso attivazione della via anti- infiammatoria Trk -mediata;
• Utilizzo della stessa tecnologia per un ampio range di patologie.