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NUOVO MODELLO PRECLINICO PER STUDIARE I DISTURBI NEURO-INFIAMMATORI

Disturbi funzione motoriaDisturbi neurologiciMeccanismi dei disturbiModello preclinicoTest efficacia farmaci

Introduzione

L’invenzione è un nuovo modello preclinico per studiare i meccanismi del disturbo della funzione motoria. Mima la natura infiammatoria di diversi disturbi neurologici umani, come la sclerosi multipla, la sclerosi laterale amiotrofica e la neuropatia periferica. Può essere usato per testare l’efficacia dei farmaci per: 1) correggere la disfunzione del sistema immunitario che porta alla perdita della funzione motoria, 2) sopprimere l’infiammazione del sistema nervoso e 3) alleviare le conseguenze della neuroinfiammazione.

Caratteristiche Tecniche

Il nuovo modello pre-clinico del disturbo delle funzioni motorie neuroinfiammatorie è generato dalla sovraespressione genetica della proteina beta-catenina nei linfociti T. Queste cellule T modificate accrescono l’accesso al sistema nervoso centrale, prevalentemente il midollo spinale, e causano una perdita progressiva della funzione motoria che porta alla paralisi degli arti posteriori. L’infiltrazione di cellule T proinfiammatorie nel midollo spinale avvia un processo infiammatorio che coinvolge le cellule del sistema nervoso centrale (astroglia e microglia) ed è associato a un modo anormale di deambulazione, perdita di peso corporeo e muscolare. Il trovato rappresenta quindi un nuovo modello animale pre-clinico per la ricerca dei meccanismi e delle terapie per i disturbi della funzione motoria umana, tra cui sclerosi multipla, sclerosi laterale amiotrofica, neuropatie periferiche e altri.

Possibili Applicazioni

  • Screens farmacologici per disturbi neuroinfiammatori che includono: Sclerosi Multipla,  Sclerosi Laterale Amiotrofica, Neuropatia Periferica;
  • Test degli inibitori del segnale WNT;
  • Migrazione del CNS;
  • Farmaci neuroprotettivi e protettivi dei muscoli.

Vantaggi

  • UNICO modello genetico nel topo dei disturbi della funzione motoria con provata origine infiammatoria;
  • L’infiammazione NON E’ LIMITATA ad un antigeno specifico della CNS come nel caso dell’encefalomielite sperimentale autoimmune, unico modello attualmente in uso con infiammazione mediata dalle cellule del sistema immunitario;
  • Background genetico noto;
  • Facile da riprodurre e mantenere;
  • NON NECESSITA della manipolazione sperimentale di induzione della malattia;
  • Pubblicazione descrittiva disponibile (PMID 28939758).